Anti-Oestrogenes (Protections)

La Anti-Oestrogenes (thérapie post-cycle) est peut-être l’aspect le plus important de l’utilisation de stéroïdes anabolisants. Le concept de thérapie post-cycle n’existait pas avant la fin des années 1980 et le début des années 1990, car la compréhension des mécanismes par lesquels les stéroïdes anabolisants affectaient le corps n’était pas complètement comprise au cours des années 1950, 1960 et 1970. C’est à cette époque que les médecins, les scientifiques et les utilisateurs de stéroïdes anabolisants commençaient seulement à se renseigner sur la dynamique des stéroïdes anabolisants et sur leur incidence sur le système endocrinien. Depuis le début de l’utilisation des stéroïdes anabolisants, il était entendu que l’administration exogène de stéroïdes anabolisants avait pour effet de déclencher la boucle de rétroaction négative de l’HPTA (axe hypothalamique hypophysaire du testicule) et que la production endogène de testostérone serait alors supprimée et / ou supprimée. fermer. Malheureusement, durant les premières périodes d’utilisation des stéroïdes anabolisants (entre les années 1950 et 1990), l’accès à des composés ou à des connaissances sur la manière d’atténuer efficacement cet effet était limité. Lire la suite...

Il s’agit aujourd’hui d’une histoire très différente, où la compréhension scientifique et médicale de l’utilisation des stéroïdes anabolisants s’est envolée de façon exponentielle depuis l’ancien ère dorée du bodybuilding et de l’utilisation des stéroïdes anabolisants en athlétisme. Les innombrables développements de composés bénéfiques à des fins de récupération hormonale après l’utilisation de stéroïdes anabolisants, parallèlement aux connaissances scientifiques et médicales accrues, ont permis à l’utilisation de stéroïdes anabolisants et à ses perturbations du système endocrinien de devenir une activité beaucoup plus sûre qu’auparavant. Avec la connaissance appropriée pour récupérer correctement et efficacement les systèmes hormonal et HPTA du corps par la Anti-Oestrogenes (thérapie post-cycle), les individus peuvent non seulement sortir de leurs cycles de stéroïdes anabolisants tout en conservant la quasi-totalité de leurs gains musculaires, mais ils peuvent également: augmenter les chances à partir de 90% ou plus d’émerger avec un système endocrinien entièrement fonctionnel et un HPTA en bonne santé.

Suite à l’utilisation de stéroïdes anabolisants exogènes, la majorité des utilisateurs vivront ce que l’on a appelé un «crash hormonal» ou «crash post-cycle», qui est un environnement corporel dans lequel des hormones clés essentielles à la rétention de la masse musculaire nouvellement créée été supprimé ou arrêté. Les hormones clés en question sont la LH (hormone lutéinisante), la FSH (hormone folliculo-stimulante) et, par la suite (et surtout), la testostérone. La LH et la FSH sont appelées gonadotrophines, des hormones qui signalent aux gonades (testicules) de commencer ou d’augmenter la fabrication et la sécrétion de testostérone. Parallèlement aux faibles niveaux de ces hormones, l’équilibre global des hormones totales sera essentiellement rejeté, les niveaux de testostérone étant bas, et la plupart du temps (en fonction de nombreux facteurs), les niveaux d’oestrogène seront plus élevés et les niveaux de cortisol (un hormone stéroïde qui détruit le tissu musculaire) sera à des niveaux normaux. Avec des taux de testostérone bas et des taux de cortisol normaux (ou élevés), le cortisol constitue désormais une menace pour le muscle nouvellement créé créé lors du récent cycle des stéroïdes anabolisants (la testostérone supprime et neutralise correctement les effets cataboliques du cortisol sur le tissu musculaire). La SHBG (Globuline de liaison aux hormones sexuelles) est également une source de préoccupation ici, une protéine qui se lie aux hormones sexuelles (testostérone) et les rend inactives, les « menottant » essentiellement et les empêchant d’exercer leurs effets. La SHBG sera également normalement élevée pendant les semaines suivant le cycle en raison des niveaux supraphysiologiques d’androgènes du cycle récent des stéroïdes anabolisants.

Le corps humain rétablit normalement ce déséquilibre hormonal et rétablit son taux de testostérone endogène sans assistance, mais des études ont montré que, sans l’intervention d’agents stimulant la testostérone, ceci se produirait en 1 à 4 mois. De toute évidence, le déséquilibre hormonal a suffisamment de temps pour causer des ravages sur le corps et entraîner la perte de tout ou partie du muscle nouvellement acquis pendant cette période. Par conséquent, tous les utilisateurs de stéroïdes anabolisants doivent se préoccuper de la récupération hormonale la plus rapide possible, de manière assistée et renforcée par l’utilisation appropriée de composés stimulant la testostérone. En outre, la tentative visant à permettre au corps de se rétablir par elle-même présentera une probabilité très élevée de dommages endocriniens à long terme à la HPTA, ce qui induira un hypogonadisme induit par les stéroïdes anabolisants reste de leur vie). Il est donc primordial d’utiliser une Anti-Oestrogenes appropriée comprenant plusieurs composés de récupération, non seulement pour rétablir le plus rapidement possible le fonctionnement de la HPTA à un niveau normal, mais également pour éviter tout dommage permanent éventuel, qui prime par rapport au maintien la masse musculaire récemment acquise.

Quel protocole de Anti-Oestrogenes à utiliser ?

Il existe de nombreux types de protocoles thérapie post-cycle différents qui ont été développés au fil des ans et, à première vue, tout individu sera extrêmement confus quant au nombre d’opinions différentes existant parmi les utilisateurs de stéroïdes anabolisants, ainsi qu’au nombre de protocoles thérapie post-cycle établis. sont en existence. Cet article présente le meilleur protocole possible et le plus efficace de traitement post-cycle, étayé par des données scientifiques valables et un raisonnement logique. Cet article dissipera également divers mythes concernant le thérapie post-cycle et indiquera quels protocoles du thérapie post-cycle ne doivent pas être suivis en raison des récents développements plus avancés, ainsi que des meilleures compréhensions scientifiques et médicales récentes sur la manière dont un protocole de traitement post-cycle approprié devrait fonctionner. À ce stade, il existe encore des protocoles thérapie post-cycle très obsolètes – et par conséquent inefficaces – qui sont encore utilisés par de nombreux utilisateurs de stéroïdes anabolisants. toute personne pouvant observer, apprendre et rassembler des idées de cette personne.

Sans une bonne compréhension de ce qui se produit spécifiquement au sein du système endocrinien au cours de ces semaines cruciales, ainsi qu’un manque de compréhension des composés à utiliser, du rôle de chaque composé et de la manière de les utiliser correctement, de graves problèmes peuvent en résulter.

La HPTA (Axe testiculaire hypothalamique hypophysaire): comment ça marche

Le HPTA (Axe testiculaire hypothalamique hypophysaire) est l’axe hypothalamique hypophysaire du testicule, qui est un axe de glandes endocrines interconnectées dans le corps qui gère et contrôle la production de testostérone.

Ci-dessus, un diagramme de la HPTA. La HPTA régule la quantité de testostérone fabriquée et fait circuler le corps à un moment donné. Chaque individu est essentiellement programmé par sa génétique (ADN) en fonction de la quantité maximale de testostérone qu’il fabriquera, ce qui est le principal facteur déterminant. Il existe d’autres facteurs qui déterminent la quantité de testostérone produite par un individu, notamment l’âge, l’alimentation, la composition corporelle, les habitudes de vie et l’activité physique. Tous ces facteurs jouent un rôle dans la quantité de testostérone générée par un individu.

Le HPTA fonctionne sous ce que l’on appelle la boucle de rétroaction négative, grâce à laquelle le corps réduira sa fabrication et sa sécrétion de testostérone si trop de testostérone circule dans l’organisme, et s’adapte également si de telles quantités sont insuffisantes. Cette détection et cet ajustement, appelé boucle de rétroaction négative, sont contrôlés par l’hypothalamus, qui est essentiellement considéré comme la glande «maîtresse» de toutes les fonctions endocriniennes et hormonales de l’organisme. La boucle de rétroaction négative est finalement la tentative de l’organisme de maintenir l’homéostasie hormonale, qui fait référence à la régulation d’un système (dans ce cas, les systèmes internes de l’organisme) afin de maintenir des conditions favorables stables et constantes. Toutes les glandes endocrines fonctionnent par le biais de la boucle de rétroaction négative d’une manière ou d’une autre et à des degrés divers. Dans le cas d’une Anti-Oestrogenes, l’inquiétude concerne principalement la boucle de rétroaction négative de la HPTA.

Au sein de la HPTA, la préoccupation pendant la PCT est la restauration et la régulation des 5 hormones suivantes de l’homéostasie:

– GnRH (hormone libérant des gonadotrophines)
– LH (hormone lutéinisante)
– FSH (hormone stimulante du follicule)
– testostérone

Le HPTA commence par le premier point de l’axe, l’hypothalamus, qui détectera la nécessité pour le corps humain de produire plus de testostérone et libérera des quantités variables de GnRH. La GnRH est une hormone qui signale au prochain point de l’axe, l’hypophyse, de commencer à fabriquer et à libérer deux gonadotrophines importantes: la LH et la FSH. La LH et la FSH sont deux hormones qui agissent pour signaler au troisième point de l’axe, les testicules, de commencer la production et la sécrétion de testostérone. C’est la dernière étape de la production de testostérone dans le HPTA.

Deux facteurs hormonaux principaux servent à inhiber, réduire, supprimer ou arrêter la production de testostérone dans le HPTA:

– Excès de testostérone
– Excès d’œstrogène

Bien qu’il existe d’autres hormones qui servent à inhiber et à supprimer la fonction de HPTA (telles que les progestatifs et la prolactine), ce sont les deux hormones conditionnelles principales qui sont préoccupantes. Lorsque l’hypothalamus détecte des niveaux excessifs de testostérone et / ou d’oestrogène dans le corps (que ce soit par l’utilisation d’androgènes exogènes sur un cycle de stéroïdes anabolisants ou autrement), l’hypothalamus agira pour tenter de rétablir l’équilibre en faisant essentiellement l’inverse de ce qui était auparavant. décrit précédemment. L’hypothalamus réduira ou arrêtera la production de GnRH, ce qui arrêtera la production de LH et de FSH, ce qui réduira ou arrêtera la production de testostérone. Jusqu’à ce que l’environnement hormonal idéal de l’hypothalamus soit rétabli, la production des différentes hormones de signalisation au sein de l’HPTA ne commencera pas et cela nécessitera souvent des mois pour que l’organisme le fasse lui-même sans l’intervention d’agents stimulant la testostérone. La raison pour laquelle la récupération de la HPTA prend naturellement si longtemps devrait être très claire en raison du fonctionnement décrit de la HPTA.

Cette compréhension très élémentaire des mécanismes du HPTA et de la boucle de rétroaction négative décrite ci-dessus est essentielle pour comprendre comment et pourquoi un programme PCT approprié doit être développé et utilisé après un cycle de stéroïdes anabolisants.

Facteurs déterminant la difficulté à récupérer le HPTA :

Avec l’utilisation de stéroïdes anabolisants, il existe plusieurs facteurs principaux déterminants dans la difficulté avec laquelle un individu éprouvera des difficultés pour récupérer son HPTA et sa fonction endogène de testostérone au cours de la PCT. Ce sont les facteurs suivants, sans ordre d’importance particulier:

1. Réponse individuelle
2. Type de stéroïde anabolisant utilisé
3. Durée du cycle (degré de désensibilisation des testicules)

1. Réponse individuelle: Chaque personne réagira différemment à tout produit chimique, composé, stéroïde anabolisant, aliment ou médicament existant. Alors que certaines personnes ne subissent absolument aucune suppression ou arrêt du HPTA, d’autres peuvent subir une suppression et un arrêt graves du HPTA dans la mesure où elles pourraient nécessiter des périodes beaucoup plus longues pour assurer un rétablissement complet. Ceci, comme toute autre chose, est un spectre dans lequel il existe des individus très «chanceux» qui se rétablissent très rapidement et facilement à une extrémité du spectre, et des individus «malchanceux» qui ont des difficultés extrêmes à se rétablir après un traitement post-cycle. La moyenne est entre les deux extrêmes. Encore une fois, cela est dû au programme génétique de chaque individu quant à la manière dont le HPTA va réagir et tenter de maintenir l’homéostasie.

2. Type de stéroïde (s) anabolisant (s) utilisé (s): Tous les stéroïdes anabolisants manifestent la suppression ou l’arrêt du HPTA via les mécanismes de la boucle de rétroaction négative, et il n’y a aucune exception à cela. Divers stéroïdes anabolisants sont connus pour être légèrement suppressifs, tandis que d’autres sont connus pour être très suppressifs. Tout cela dépend de différentes raisons, dont beaucoup ne seront pas discutées ici. Dans tous les cas, peu importe la gravité ou la sévérité d’un stéroïde anabolisant exerçant une suppression de HPTA, tous les stéroïdes anabolisants, lorsqu’ils sont utilisés pour des durées de cycle typiques de plusieurs semaines à la fois, vont éventuellement amener le HPTA à fermer ou à tout le moins à supprimer sévèrement son signal hormonal. processus.

3. Durée du cycle (degré de désensibilisation des testicules): C’est peut-être le facteur le plus important et le plus influent. Alors que la durée d’utilisation des stéroïdes anabolisants se poursuit, la majorité des cellules de Leydig des testicules restent dormantes et inactives, et plus longtemps ces cellules interstitielles restent dormantes et inactives, plus il est difficile de faire en sorte que ces cellules répondent au stimulus de LH. et FSH encore une fois. Des études ont montré que la question de la récupération des cellules de Leydig après l’utilisation de stéroïdes anabolisants n’est pas due à un manque de LH, mais à la désensibilisation à la LH. Dans une étude dans laquelle de la testostérone exogène a été administrée à des sujets de sexe masculin pendant 21 semaines, les taux de LH ont été supprimés peu de temps après le début de l’administration. Cependant, à la fin de la période de 21 semaines, il a été observé que les taux de LH augmentaient dans les 3 semaines suivant l’arrêt de l’administration exogène de testostérone, mais les taux de testostérone n’augmentaient que plusieurs semaines plus tard chez la plupart des sujets testés.

Les trois principaux agents stimulant la testostérone pour la récupération de HPTA au cours de la PCT

Avant de se plonger dans les trois différents types de composés stimulant la testostérone pour la récupération hormonale au cours du traitement post-cycle, il est très important que les individus sachent que l’utilisation d’un seul composé, à l’exception d’un ou d’un seul, est inadéquate pour la récupération hormonale au cours du PCT. Idéalement, tous les programmes de traitement post-cycle devraient être un programme PCT à plusieurs composants comprenant plusieurs composés différents qui fonctionnent en tandem afin de permettre une récupération HPTA la plus efficace et la plus rapide possible après un cycle de stéroïdes anabolisants.

Les trois catégories de composés sont (par ordre d’importance):

1. SERM (modulateurs sélectifs des récepteurs d’œstrogènes)
2. Inhibiteurs de l’aromatase
3. HCG (gonadotrophine chorionique humaine)

SERM: Les classes de médicaments de la catégorie des SERM comprennent: le nolvadex (citrate de tamoxifène), le clomid (citrate de clomifène), le raloxifène et le fareston (citrate de torémifène). La nature d’un SERM est qu’elle présente des effets mixtes d’agoniste et d’antagoniste d’œstrogènes sur le corps. Cela signifie que même si un SERM peut bloquer l’effet de l’œstrogène au niveau cellulaire dans certains tissus, il peut augmenter les effets de l’œstrogène dans d’autres parties du corps. Ceux-ci peuvent être des effets positifs aussi bien que des effets négatifs. Nolvadex, par exemple, présente des effets agonistiques œstrogéniques dans le foie, qui sont, à toutes fins utiles, des effets positifs, dans la mesure où ses effets se traduisent par une modification positive du profil du cholestérol (souhaité par beaucoup). Tous les SERM agissent à divers degrés comme antagoniste des œstrogènes, atténuant ainsi les effets de l’œstrogène sur le tissu mammaire, réduisant ou bloquant les effets secondaires de la gynécomastie. En termes d’effet des SERM sur la stimulation endogène de la testostérone, ils agissent comme un antagoniste des œstrogènes au niveau de l’hypophyse, ce qui déclenche la libération de LH et de FSH. Des taux élevés d’œstrogène chez les hommes peuvent supprimer le taux de testostérone endogène via la boucle de rétroaction négative, ce qui entraîne un hypogonadisme. Les SERM utilisés à cette fin constituent un ajout absolument essentiel à tout protocole PCT et ne doivent en aucun cas être exclus. Indépendamment de cela, toutefois, le seul objectif ne devrait pas être les SERM.

Inhibiteurs de l’aromatase: il s’agit de composés tels que Aromasin (Exemestane), Arimidex (Anastrozole) et Letrozole (Femara). Plutôt que de bloquer l’activité de l’œstrogène au niveau cellulaire dans différents tissus, les inhibiteurs de l’aromatase (IA) servent à abaisser le taux total d’œstrogène circulant dans le corps en inhibant l’enzyme aromatase, enzyme responsable de la conversion des androgènes en œstrogène. La conversion d’androgènes en œstrogène entraîne un excès de taux d’œstrogène, ce qui, comme expliqué précédemment dans cet article, va déclencher la boucle de rétroaction négative menant à la suppression de la production de testostérone. Afin de réduire les taux d’œstrogène plasmatiques sanguins totaux dans le sang, les IA vont engager la boucle de rétroaction négative de manière positive et entraîner la libération de LH et de FSH pour la fabrication et la sécrétion de plus de testostérone. Cela est essentiellement dû au fait que l’hypothalamus réalise que les taux d’œstrogène en circulation sont trop bas et qu’il tentera d’augmenter les niveaux de testostérone en circulation afin qu’une partie de la testostérone sécrétée puisse devenir aromatisée en œstrogène afin de rétablir l’équilibre hormonal. L’autre importance des inhibiteurs de l’aromatase est la capacité d’atténuer les effets œstrogéniques de la HCG, ce qui sera expliqué prochainement. Il est toutefois important de noter que la majorité des inhibiteurs de l’aromatase ne sont pas très conformes aux SERM tels que Nolvadex et que des choix très spécifiques doivent être faits en ce qui concerne le choix de l’IA lors de la PCT.

HCG: La gonadotrophine chorionique humaine est essentiellement une LH synthétique. C’est une hormone protéique fabriquée en grande quantité par les femmes enceintes qui contient une sous-unité protéique identique à 100% à la LH. Par conséquent, lorsqu’elle est administrée à des hommes, elle imitera l’action de la LH dans les tissus cibles, tels que les testicules. Il en résulte une augmentation de la production de testostérone via la stimulation des cellules de Leydig par HCG. HCG ne doit jamais être utilisé seul, car sa nature en tant que gonadotrophine déclenche elle-même une boucle de rétroaction négative selon laquelle une fois que HCG est utilisé, l’hypophyse interrompt la production de LH jusqu’à ce que l’utilisation de HCG soit interrompue. Par conséquent, HCG doit être utilisé avec un SERM et en particulier un inhibiteur de l’aromatase, car il a été démontré que HCG augmentait l’activité de l’aromatase dans les testicules, entraînant une augmentation du taux d’œstrogène.

Les mettre tous ensemble :

Le lecteur peut se demander quels composés choisir parmi les trois catégories énumérées et comment les utiliser correctement. La réponse réside dans la compréhension des propriétés de chacun et dans la compréhension de ces propriétés, comment les utiliser de manière efficace et appropriée.

HCG :

Le premier élément à examiner sera HCG. La majorité des utilisateurs de stéroïdes anabolisants des années 1960 au milieu des années 1980 n’utilisaient même pas de composés à des fins de récupération hormonale, et le terme PCT n’existait même pas à cette époque. Lorsque l’utilisation de l’HCG devint de plus en plus populaire (vers 1980), c’était le seul composé utilisé. Depuis lors, les connaissances médicales et scientifiques en la matière ont augmenté de façon exponentielle et il ne devrait y avoir aucune raison pour qu’un individu informé et correctement formé utilise HCG seul pour le PCT. Utilisée conjointement avec l’une des deux autres catégories de composés (un AI et un SERM), la dynamique change considérablement.

Il a déjà été mentionné qu’une grande partie de la difficulté à récupérer du HPTA après un cycle de stéroïde anabolisant est le résultat de la désensibilisation des cellules de Leydig. La HCG est essentiellement un analogue de la LH, et les testicules après un cycle prolongé de stéroïdes anabolisants seraient tout aussi insensibles à la HCG qu’à la LH. Cependant, le corps humain produit à lui seul des quantités de LH beaucoup trop inefficaces pour une production correcte et rapide de testostérone. L’augmentation naturelle de la LH et de la FSH dans le corps après un cycle de stéroïdes anabolisants n’est pas non plus un pic rapide, mais une pente très lente et constante, comme le montre l’étude mentionnée précédemment dans laquelle il n’a fallu que 3 semaines pour que les niveaux de LH commencent à atteindre les mesures physiologiques normales après la cessation de la testostérone exogène. Par conséquent, la production naturelle de LH par le corps ne fournit pas une dose suffisante pour la stimulation, ni une stimulation immédiate des testicules nécessaire à l’augmentation initiale de la testostérone nécessaire pendant les semaines de traitement post-cycle.

La HCG, utilisée de manière spécifique au cours des 1 à 2 premières semaines de PCT à une dose de 100 à 1 500 UI tous les 2 jours, est ce qui permet à la personne de donner une forte dose aux testicules pour leur procurer un effet de «choc» et maintiennent cet effet de choc sur les cellules de Leydig des testicules pendant une période prolongée de 1 à 2 semaines de traitement post-cycle. Des études ont en effet démontré l’incroyable efficacité de l’HCG à cet effet, et il est même suggéré cliniquement que l’HCG soit utilisé dans le but de traiter l’hypogonadisme induit par les stéroïdes anabolisants. Suivant cette ligne de pensée, les deux autres composés (le SERM et l’IA) doivent être utilisés comme composés de soutien pour l’utilisation de HCG au cours de cette période d’une à deux semaines. Après la suppression précoce de HCG dans la PCT, seul le SERM doit être utilisé afin de mener à bien le processus de récupération hormonale.

Malgré les bonnes nouvelles concernant la capacité de HCG à contribuer au rétablissement hormonal, il reste deux problèmes à résoudre:

– Le fait que l’HCG provoque une production accrue d’aromatase, entraînant une augmentation des niveaux d’œstrogène.
– Après l’arrêt du traitement par HCG, le corps n’a que très peu de production endogène de LH et de FSH en raison de l’administration exogène de HCG.

Inhibiteurs de l’aromatase: Aromasin (Exemestane) avant tout

Le premier des deux problèmes restants à traiter sera le fait que la HCG déclenchera une augmentation de l’expression de l’aromatase testiculaire et entraînera une augmentation de l’oestrogène dans le corps. Il convient également de noter que cela entraînera une augmentation des taux de progestérone dans les testicules. L’élévation de l’estrogène est évidemment indésirable pendant la PCT, car il a déjà été expliqué que l’œstrogène va déclencher la suppression de la production endogène de testostérone et qu’il ne fait aucun doute que tout individu souhaite rencontrer des effets secondaires œstrogéniques pendant la PCT.

Par conséquent, l’option consiste ici à inclure un inhibiteur de l’aromatase. Cependant, il existe un gros problème en ce qui concerne les deux autres des trois principaux inhibiteurs de l’aromatase (Arimidex et Letrozole). Le problème réside dans le fait que, dans un programme PCT intégrant des SERM tels que Nolvadex et Clomid, connus comme des composants absolument essentiels d’un programme PCT, Arimidex et Letrozole ont des interactions négatives directes avec Nolvadex. Le problème ici est que Arimidex (ou Letrozole) et Nolvadex se contredisent directement. Une étude a démontré que, lorsque Arimidex est utilisé avec Nolvadex, celui-ci diminue les concentrations plasmatiques dans le sang d’Arimidex (ainsi que le létrozole, un autre inhibiteur de l’aromatase couramment utilisé). La conclusion est que l’utilisation simultanée d’Arimidex ou de Letrozole et de Nolvadex est une très mauvaise idée et qu’elle peut s’avérer contre-productive si elle est utilisée conjointement dans un protocole PCT. Aromasin contourne complètement ce problème, car il a été démontré qu’il n’avait aucune interaction avec Nolvadex, contrairement aux deux autres inhibiteurs de l’aromatase susmentionnés. Dans une étude, Aromasin n’a montré aucune efficacité réduite ni aucune diminution du taux de plasma sanguin lorsqu’il a été utilisé avec Nolvadex.

Le seul problème suivant à couvrir à présent est celui de la stimulation et du maintien d’une libération appropriée de LH endogène, de manière à permettre la récupération jusqu’à ce que le corps redevienne autonome.

SERM: Nolvadex et Clomid

La question est souvent posée par la communauté utilisant des stéroïdes anabolisants: Clomid ou Nolvadex? Lequel pour PCT?

Tout d’abord, le meilleur ajout possible à HCG dans un protocole PCT est Nolvadex (citrate de tamoxifène), des études ayant démontré que HCG et Nolvadex utilisés ensemble ont montré un effet synergique remarquable en termes de stimulation de la production de testostérone endogène, et que Nolvadex va réellement travailler pour bloquer l’effet de désensibilisation sur les cellules de Leydig des testicules causé par de fortes doses de HCG. Ceci est très important, car si trop peu de sécrétion de LH pendant de longues périodes peut causer une désensibilisation aux gonadotrophines, une trop grande stimulation des gonadotrophines (sous forme de HCG ou autrement) provoquera également un effet de désensibilisation.

Deuxièmement, Nolvadex à raison de mg pour mg est beaucoup plus efficace que Clomid pour stimuler la production de testostérone endogène, tout en étant un choix plus économique que Clomid lui-même. Des études ont démontré que 150 mg de Clomid (citrate de clomifène) administraient quotidiennement environ 150% des taux de testostérone endogènes sur 10 hommes en bonne santé, alors que 20 mg de Nolvadex (citrate de tamoxifène) augmentaient quotidiennement les niveaux de testostérone endogène. Il est très évident ici que Clomid est très efficace à cet effet, mais Nolvadex semble être un choix plus rentable, étant donné qu’il est plus efficace que Clomid lorsque comparé mg pour mg. Les avantages de Nolvadex par rapport à Clomid ne s’arrêtent pas là – Clomid, bien qu’il présente des effets antagonistes des œstrogènes au niveau de l’hypophyse comme le fait Nolvadex, présente également des effets agonistes des œstrogènes. Cela signifie que Clomid agira réellement à des degrés divers en tant qu’œstrogène au niveau de l’hypophyse, déclenchant la boucle de rétroaction négative et réduisant le débit de gonadotrophines (LH et FSH) stimulant la testostérone. Il s’agit d’un problème très grave pendant la thérapie post-cycle, période au cours de laquelle les individus tentent de recouvrer leur fonction HPTA plutôt que de l’arrêter davantage. Idéalement, on souhaiterait un SERM présentant presque 100% d’antagonistes d’oestrogènes sur l’hypophyse. Nolvadex est le choix idéal pour cela.

En ce qui concerne l’aspect posologique de Nolvadex, la dose standard de PCT et pour stimuler la libération de GnRH (hormone libérant des gonadotrophines), de LH, de FSH et, finalement, de testostérone est celle d’une simple dose de Nolvadex de 20 à 40 mg par jour. Dans toutes les études impliquant des doses de Nolvadex utilisées pour stimuler la production endogène de testostérone, seulement 20 à 40 mg de Nolvadex par jour ont été utilisés, et il a en fait été démontré que doubler la dose à 40 mg ou plus ne produirait aucune différence significative de la sécrétion endogène de testostérone. La seule raison pour laquelle beaucoup choisissent d’utiliser 40 mg par jour de Nolvadex pendant les 1 à 2 premières semaines d’un programme PCT est dans le but d’atteindre les niveaux optimaux de plasma sanguin plus rapidement afin d’assurer la récupération du HPTA plus rapidement.

La mise en page finale :

Le protocole idéal de traitement post-cycle devrait alors être le suivant:

4 à 6 semaines de temps PCT total (selon la capacité de récupération de l’individu)
Semaines 1 à 2:
– HCG à 1000iu / E2D
– Aromasin (Exemestane) à 25 mg / jour
– Nolvadex (citrate de tamoxifène) à 40 mg / jour
Semaines 2 à 6:
– Nolvadex (citrate de tamoxifène) à 20 mg / jour

Composants facultatifs supplémentaires (vitamines / suppléments / composés) pour aider pendant le PCT

Outre les principaux composants discutés, il existe divers autres composants qui sont en grande partie facultatifs, mais qui restent très efficaces pour la récupération hormonale du HPTA pendant les semaines de traitement post-cycle.

Vitamine D (cholécalciférol): De nombreuses études ont démontré que la méga-dosage de vitamine D (cholécalciférol) avait un effet significatif sur l’augmentation du taux de testostérone chez l’homme et avait également une grande capacité à supprimer les taux de SHBG dans le corps. La vitamine D est l’un des meilleurs ajouts au PCT. Il existe une surabondance d’études cliniques démontrant que de faibles niveaux de vitamine D correspondent à une faible production de testostérone endogène (en particulier en hiver pour des raisons évidentes). Dans une étude menée en Autriche, où environ 200 sujets étaient impliqués, un groupe recevant 3332iu de vitamine D par jour et un groupe placebo, les résultats avaient montré que les hommes avec des niveaux suffisants de vitamine D présentaient des taux de testostérone significativement plus élevés et des taux de SHBG significativement plus faibles par rapport aux sujets D-déficients. Les taux d’androgènes et de vitamine D sont associés chez l’homme et révèlent une variation saisonnière concordante. Dans diverses autres études, des résultats similaires ont été rapportés: des sujets auxquels on avait administré de plus grandes quantités de vitamine D au fil du temps ont montré une augmentation importante du taux de testostérone total et une diminution de la SHBG. Des preuves anecdotiques montrant que des personnes qui prenaient de la vitamine D et se soumettaient régulièrement à des analyses de sang chez leur médecin observaient une forte augmentation de leur taux de testostérone total et libre environ un à deux mois après avoir pris de la vitamine D.

Affichage des produits 1–30 sur 60

Affichage des produits 1–30 sur 60